Передается ли по наследству гломерулонефрит

Гломерулонефрит передается ли по наследству

Передается ли по наследству гломерулонефрит

Гломерулонефрит — это урологическое заболевание, которое характеризуется воспалением почек с поражением сосудов клубочков. Гломерулонефрит протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями.

Гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство заболевших составляют лица до 40 лет.

Возникает болезнь чаще всего в последствии ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др.

Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк. В государствах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться в последствии пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций.

Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, в последствии введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). Гломерулонефрит может возникнуть при охлаждении организма во влажной среде (окопный нефрит).

В некоторых случаях на протяжении нескольких дней наблюдается отсутствие мочи.

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80–90% заболевших.

Располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда).

В 1/3 случаев острый гломерулонефрит переходит в хроническое заболевание.

Хронический гломерулонефрит — длительно (не меньше года) протекающее двустороннее болезнь почек. Это болезнь заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью заболевших от хронической почечной недостаточности.

Хронический гломерулонефрит может развиваться как в последствии острого гломерулонефрита, так и с самого начала.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически обостряться. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и появляются через 1–2 суток в последствии воздействия раздражителя.

При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — сморщенную почку.

считается ли человек инвалидом с гломерулонефритом? и можно ли с ним прожить долго, если все остальное впорядке?

да считается! если правильно лечить в детстве,можно выздоровить, (в зависимости какая форма заболевания)

инвалидом не считается

Нет, инвалидность устанавливают не по болезни, а по ограничению жизнедеятельности. Если вы ответите, чем вас ограничивает гломерулонефрит в вашей жизнедеятельности, тогда могут установить группу.
Да, с ним можно прожить долго. Главное – правильный образ жизни и выполнение рекомендаций врача.

PS: Когда будет почечная недостаточность, тогда, возможно, будет группа, но сейчас об этом думать рано.

как лечить гломерулонефрит подмором пчёл

При аденоме предстательной железы, болезнях почек, гломерулонефрите и ожирении:

Отвар из подмора пчел. 1 столовую ложку подмора залить 0,5 л кипятка, довести до кипения и варить на слабом огне 2 часа. Затем оставить для охлаждения при комнатной температуре на 1-2 часа. Процедить и пить отвар по 1 ст. ложке 2 раза в день в течение месяца Настойка из подмора пчел.

В любую тару (например, банку 0,2, 0,5 или 0,7 л) насыпать пчел до половины и залить спиртом выше подмора на 3 сантиметра. Настаивать 15 дней в темном месте, затем процедить. Пить настойку взрослым 3 раза в день по 1 ст. ложке за 30 минут до еды, пока не наступит облегчение.

Настойка из трав. Приготовить смесь из 20 плодов шиповника, 40 г пустырника, 20 г листа подорожника и 20 г листьев березы. Три столовые ложки смеси поместить в термос и залить 0,5 л крутого кипятка, настоять 2 — 3 часа, процедить’, добавить мед по вкусу.

Пить настой теплым: полстакана три раза в день.

поставили диагноз гломерулонефрит,весь на измене,может не все так страшно

Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата.

это серьёзная болезнь почек и нужно длительное лечение

если постоянно получать адекватное лечение, всё будет в порядке. но часто гломерулонефрит приводит к появлению артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. самое главное – чётко выполнять назначения врача и держать заболевание на контроле.

надо лечиться и чем быстрее тем лучше!
надеюсь вы уже в больнице находитесь на лечении?

Источник: https://za-dolgoletie.ru/info/glomerulonefrit-peredaetsja-li-po-nasledstvu/

Наследственный нефрит (Семейный гломерулонефрит) – Медицинский справочник

Передается ли по наследству гломерулонефрит

Наследственный нефрит (Семейный гломерулонефрит)

Наследственный нефрит — это генетически обусловленная неиммунная гломерулопатия, часто приводящая к возникновению почечной недостаточности.

Проявляется астеническим, интоксикационным синдромами, задержкой физического развития у детей, макрогематурией, полиурией, никтурией, отеками, артериальной гипертензией. Диагностируется с помощью общего анализа мочи, пункционной биопсии, электронной микроскопии.

Рекомендована симптоматическая терапия ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, иммуномодуляторами, анаболиками, ингибиторами кальциневрина. При терминальной ХПН показаны заместительная терапия, трансплантация почки.

Распространенность наследственного нефрита, по данным зарубежных специалистов в сфере нефрологии, составляет 0,01-0,02%. В России заболевание выявляется у 0,017% детей. Первые наблюдения за пациентами с семейными формами гломерулопатий, приводящими к уремии, проводились в 1902-1923 годах.

В 1927 году британский ученый Артур Альпорт выявил вариант наследственного сочетания уремии и тугоухости, который впоследствии был назван его именем – синдром Альпорта.

Генетическая основа наследуемых вариантов нефрита была установлена в 1985 году.

Более чем в 80% случаев заболевание дебютирует в возрасте 3-10 лет и протекает более тяжело у пациентов мужского пола, что связано с преобладанием Х-сцепленного типа наследования.

Заболевание передается по наследству и связано с генетическим дефектом, при котором нарушается биосинтез коллагеновых волокон IV типа, входящих в состав базальных мембран нефронов и ряда других органов. За кодирование цепей коллагена, которые формируют гломерулярные мембраны, отвечает несколько генов (C0L4A5, C0L4A3, C0L4A4), расположенных в разных хромосомах.

Наследственные формы нефрита генетически гетерогенны, что сказывается на выраженности клинической симптоматики, темпах развития болезни, времени наступления декомпенсации.

Чаще всего делециям, точковым мутациям, нарушениям сплайсинга подвергается ген COL4A5, кодирующий α-5 цепь коллагеновых волокон.

У 80% пациентов заболевание наследуется по Х-сцепленному типу, у 15% — по аутосомно-рецессивному, у 5% — по аутосомно-доминантному.

Механизм развития патологических изменений при наследственном нефрите основан на нарушении нормальной структуры базальных мембран в тканях почек и некоторых других органов.

При мутации гена C0L4A5, который расположен в локусе Xq21.3 на длинном плече Х-хромосомы, изменяется строение α-5 цепи коллагена 4 типа.

Повреждение генов C0L4A3, C0L4A4, локализованных во 2-й хромосоме, сопровождается нарушением синтеза α-3 и α-4 цепей коллагеновых волокон.

Аномалии любой из этих цепей влияют на формировании базальных мембран гломерул, дистальных канальцев, собирательных трубочек.

Из-за более плотного многослойного переплетения или неправильного пространственного распределения волокон базальные мембраны утолщаются, расслаиваются, истончаются.

В почечных тельцах происходит пролиферация мезангиоцитов, накапливается мезангиальный матрикс, клубочки склерозируются, при этом локальный гломерулосклероз сменяется сегментарным, глобальным и усугубляется гиалинозом.

Одновременно атрофируются канальцы, развивается интерстициальный фиброз, кроме нормальных клеток интерстиция появляются пенистые клеточные элементы.

Патоморфологические изменения клинически проявляются нарушением функций фильтрации и реабсорбции.

Поскольку аналогичные волокна коллагена входят в состав специфических мембран хрусталика и кортиева органа, у пациентов, кроме урологической патологии, отмечаются наследственные формы нарушения зрения, слуха.

При систематизации форм наследственного нефрита учитывают характер и выраженность клинических проявлений нефрологической патологии, динамику развития заболевания, время появления почечной недостаточности, наличие признаков поражения других органов. Существование различных вариантов патологии обусловлено типом и степенью экспрессии мутировавших генов. Специалисты в сфере клинической урологии и медицинской генетики выделяют следующие формы наследственной нефропатии:

  • Тип I: ювенильный нефрит с поражением почек, тугоухостью и нарушениями зрения (синдром Альпорта). Проявляется при повреждении гена C0L4A5 (сцепленное с Х-хромосомой доминантное наследование). Манифестирует рано, отличается прогредиентным течением с развитием ХПН. У 50% пациентов терминальные стадии почечной недостаточности возникают до 25 лет, у 90% — до 40 лет.
  • Тип II: наследственная форма нефрита без тугоухости. Передается по аутосомно-рецессивному механизму. Мутации выявляются в обоих аллелях генов COL4A3 или COL4A4. В клинической картине проявляется почечная симптоматика. Заболевание имеет прогрессирующее течение, терминальная почечная недостаточность формируется к 30 годам.
  • Тип III: доброкачественная семейная гематурия. Наследуется по аутосомно-доминантному типу и связана с мутацией одного из генов 2-й хромосомы (COL4A3 либо COL4A4). Проявляется позже, иногда во взрослом возрасте. Отличается малопрогредиентным течением с умеренно выраженной нефрологической симптоматикой и низкой вероятностью развития ХПН.

На раннем этапе заболевания клиническая картина характеризуется общими нарушениями: замедлением темпов роста и физического развития, интоксикационным синдромом, проявляющимся слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, бледностью и сухостью кожных покровов, ухудшением аппетита, снижением мышечного тонуса, частыми головными болями, шумом в ушах, бессонницей.

При прогрессировании нефрита возникают такие симптомы, как частое мочеиспускание, увеличение объема мочи, выделяемого ночью, боль в области живота или таза, появление утренних отеков, видимой крови в моче (макрогематурия), стойкое повышение артериального давления. Кроме того, у пациента с наследственными гломерулопатиямии могут выявляться стигмы (малые аномалии эмбриогенеза) – деформация ушных раковин, эпикант, высокое небо, асимметрия грудной клетки, синдактилия (сращивание двух и более пальцев).

У 30-50% больных определяются признаки нарушения слуха — от незначительных изменений, выявляемых на аудиограмме, до полной нейросенсорной глухоты. В 15-30% случаев диагностируются аномалии строения хрусталика и нарушения зрения в виде переднего лентиконуса, миопии, гиперметропии, астигматизма, катаракты, кератоконуса, сферофакии, пигментного ретинита, амавроза, нистагма и др.

При длительном течении наследственного нефрита происходит постепенная гибель нефронов, вследствие чего заболевание обычно осложняется нарастающей почечной недостаточностью. При ювенильных формах нефропатии ХПН возникает к 16-20 годам и при отсутствии адекватного лечения приводит к смерти пациента до 30-летнего возраста.

Генетически детерминированный нефрит, сопровождающийся нарушением метаболических процессов, может приводить к избыточному образованию и отложению солей, вследствие чего развивается мочекаменная болезнь. При повышении функциональной нагрузки на почки возможно развитие ОПН с необходимостью проведения экстренной терапии.

Важную роль в постановке диагноза наследственного нефрита играет тщательное генеалогическое исследование. У 80% больных удается выявить в роду семейные формы урологической патологии, наследуемое снижение слуха, зрения с более выраженной симптоматикой у мужчин.

При предполагаемой связи заболевания с генетическими аномалиями рекомендованы методы исследований, которые выявляют признаки повреждения базальных мембран, функциональной недостаточности почек, морфологические изменения паренхимы, характерные для наследственных форм нефрита:

  • Общий анализ мочи. Не менее чем в двух пробах мочи, собранных в разное время, определяются измененные эритроциты в количестве от 3 единиц в поле зрения и больше. Характерны протеинурия (более 0,35 г/л), лейкоцитурия, цилиндрурия, нарастающие по мере развития заболевания.
  • Пункционная биопсия почек. При гистологическом изучении биоптата почек в канальцах выявляются скопления эритроцитов, интерстициальная ткань инфильтрирована, клубочки уплотнены. При иммунофлюоресцентном анализе выявляется атипичный коллаген 4 типа.
  • Электронная микроскопия. На начальных этапах нефрита гломерулярные базальные мембраны утончены, на более поздних стадиях они истончаются или утолщаются, становятся слоистыми, расщепленными. Характерна пролиферация мезангиоцитов, расширение мезангия.

Методы, направленные на выявление мутировавшего гена, в настоящее время применяются редко в связи с технической сложностью и высокой стоимостью исследования.

О развитии почечной недостаточности, осложняющей течение нефрита наследственного типа, свидетельствуют изменения биохимии крови (нарастание уровней креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, снижение уровня общего белка) и соответствующие изменения в анализе мочи (положительные почечные пробы).

Заболевание дифференцируют с паранеопластической нефропатией, туберкулезом почек, острым и хроническим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, подагрическим интерстициальным нефритом, поражениями гломерул при системных заболеваниях соединительной ткани. Кроме осмотра нефролога или уролога пациенту рекомендованы консультации медицинского генетика, по показаниям — оториноларинголога, офтальмолога, терапевта, эндокринолога, ревматолога, иммунолога, онколога, онкогематолога.

Эффективной этиопатогенетической терапии заболевания не предложено. Назначение гормонов и иммуносупрессоров обычно оказывается неэффективным.

Пациентам с наследственной формой нефрита рекомендована ренопротекция: низкобелковая диета, ограничение физических нагрузок, санация очагов хронической инфекции, осторожность при проведении плановой вакцинации и назначении препаратов с нефротоксическим действием.

Для предотвращения раннего развития интерстициального фиброза назначается активная антипротеинурическая терапия, предотвращающая повреждение и атрофию эпителиоцитов почечных канальцев:

  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Являются препаратами первой линии; вызывают дилатацию сосудов, улучшают почечный кровоток, снижают повышенное внутриклубочковое давление, уменьшают реабсорбцию натрия и воды. За счет ингибиции ангиотензина II оказывают антифиброгенный эффект и тормозят развитие тубулоинтерстициального фиброза.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). Применяются как средства второй линии. Связывают АТ-1-рецепторы ангиотензина II, блокируя его действие. Хотя почечные эффекты БРА в целом сходны с иАПФ, лекарственные средства этой группы влияют более мягко и точечно, не воздействуют на ангиотензин-превращающую ферментную систему, ионные каналы, другие рецепторы.

Противопротеинурическое лечение дополняют витаминными комплексами, витаминоподобными препаратами, лекарственными средствами с иммуномодулирующим и анаболическим эффектом, ингибиторами кальциневрина, гипербарической оксигенацией. Появление признаков терминальной почечной недостаточности служит показанием для проведения заместительной почечной терапии — гемодиализа, перитонеального диализа, гемофильтрации.

Единственным способом радикального улучшения состояния больного является трансплантация почек, хотя проведение такой операции имеет специфические показания и противопоказания по сравнению с другими видами нефрологической патологии.

При выборе донора-родственника необходимо учитывать, что у него также может быть бессимптомная наследственная предрасположенность к нефриту, которая декомпрессируется после удаления одной из почек.

Кроме того, наличие нормальной альфа-цепи коллагена, присутствующей в базальных мембранах трансплантируемого органа, может спровоцировать иммунный ответ и отторжение почки.

Болезнь характеризуется прогредиентным течением, ранним нарушением работы почек. Прогноз наследственного нефрита неблагоприятный: ХПН может формироваться даже у детей, вызывая раннюю инвалидизацию пациента.

Однако проведение адекватной симптоматической или заместительной терапии позволяет замедлить прогрессирование патологического процесса. Важное звено профилактики — ранняя диагностика заболевания в медико-генетических лабораториях.

При подозрении на наследственный характер гломерулопатии проводят скрининг всех членов семьи, особенно тех, кто имеет в анамнезе артериальную гипертензию, заболевания органов зрения и слуха, множественные малые аномалии развития.

1. Детская нефрология. Практическое руководство/ Под редакцией Лойманна Э., Цыгина А.Н., Саркисяна А.А. – 2010.2. Характеристика наследственного нефрита у детей/ Белькевич А.Г., Козыро И.А., Сукало А.В.// Актуальные вопросы педиатрии: сборник материалов межрегиональной научно-практической конференции с международным участием, Гродно, 19-20 апреля 2018 г.3. Наследственные заболевания почек, протекающие с гематурией/ Игнатова М.С., Длин В.В.// Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2014.4. Диагноз и прогноз наследственного нефрита у детей с учетом его клинико-морфологического полиморфизма и генетической гетерогенности: Автореферат диссертации/ Цаликова Ф.Д. – 1997.

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%BD%D0%B0%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BD%D0%B5%D1%84%D1%80%D0%B8%D1%82-%D1%81%D0%B5%D0%BC%D0%B5%D0%B9%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%BB%D0%BE%D0%BC/

Передается гломерулонефрит по наследству

Передается ли по наследству гломерулонефрит

Любые болезни почек довольно тяжело отражаются на функциональной активности всего организма, так как в их основную задачу входит выведение токсических продуктов обмена. Если этого не происходит, то постепенно нарушается работа жизненно важных органов и систем в человеческом теле, что грозит рядом серьезных, а порою необратимых последствий.

Гломерулонефрит почек – патологический процесс, берущий свое начало в клубочковом аппарате органа, постепенно вовлекающий в него все структуры, в клинической картине которого имеются как почечные, так и внепочечные симптомы.

Заболевание распространено во всем мире, оно имеет несколько вариантов морфологического развития, каждый из которых отличается причиной своего возникновения, симптомами и лечением, а также дальнейшим прогнозом для жизни больного.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит представляет наиболее опасный вариант патологического процесса, так как летальный исход наступает в минимально короткие сроки (от нескольких недель до года).

В клинических рекомендациях (согласно МКБ-10) в рубрике болезней почек пользуются термином «нефритический синдром». который отражает суть происходящего при остром гломерулонефрите .

Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Каждая из них имеет свои морфологические варианты течения, которые определяются только путем гистологического исследования (для этого необходима биопсия тканей почки ).

Ниже мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся формы болезни, их основное отличие друг от друга, а также принципы терапии больных и необходимые меры профилактики.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — это урологическое заболевание, которое характеризуется воспалением почек с поражением сосудов клубочков. Гломерулонефрит протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями.

Гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство заболевших составляют лица до 40 лет.

Возникает болезнь чаще всего в последствии ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др.

Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк. В государствах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться в последствии пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций.

Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, в последствии введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). Гломерулонефрит может возникнуть при охлаждении организма во влажной среде (окопный нефрит).

В некоторых случаях на протяжении нескольких дней наблюдается отсутствие мочи.

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80–90% заболевших.

Располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда).

В 1/3 случаев острый гломерулонефрит переходит в хроническое заболевание.

Хронический гломерулонефрит — длительно (не меньше года) протекающее двустороннее болезнь почек. Это болезнь заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью заболевших от хронической почечной недостаточности.

Хронический гломерулонефрит может развиваться как в последствии острого гломерулонефрита, так и с самого начала.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически обостряться. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и появляются через 1–2 суток в последствии воздействия раздражителя.

При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — сморщенную почку.

Статьи с форума на тему «Гломерулонефрит »

Ответ №1

да считается! если правильно лечить в детстве,можно выздоровить, (в зависимости какая форма заболевания)

Источник: http://medprep.info/ail/pathography/222

  • Здоровья Вам и Вашим близким!
  • Передается ли сахарный диабет по наследству и какой

    Генетическая предрасположенность к сахарному диабету означает, что ребенку от родителей передается возможность заболеть. То есть для того, чтобы возник диабет, нужен еще и пусковой фактор. Они для 1 и 2 типа, гестационного отличаются.

    Первого типа

    Несмотря на то, что чаще его обнаруживают у детей, это заболевание не является врожденным. Установлено, что при наличии сочетания некоторых изменений в структуре хромосом риски возрастают примерно в 10 раз. На этом основано ранее выявление предрасположенности к диабету и возможность его предупредить.

    К факторам риска относятся:

    • инфекции (чаще вирусные – кишечные, гепатит, паротит, корь, краснуха, герпес);
    • наличие нитратов в пище и воде, отравления;
    • применение медикаментов, особенно противовоспалительных и гормонов длительный период времени;
    • стресс – разлука с родными, тяжелая болезнь, конфликты в семье, школе, сильный испуг;
    • кормление смесями (белок коровьего молока и клеток, вырабатывающих инсулин, похожи по составу);
    • нарушения иммунитета;
    • болезни поджелудочной железы.

    У ребенка, имеющего наследственную склонность к диабету, а также любой из этих факторов, происходит разрушение клеток, вырабатывающих инсулин. Когда остаются здоровыми всего 5%, то появляются первые симптомы болезни. Поэтому чем ранее выявлена предрасположенность и начата профилактика, тем выше шансы сохранить поджелудочную железу.

    Второго типа

    Он является самой распространенной формой. Чаще начинается у взрослых, но наследственность имеет гораздо большее значение, чем при 1 типе. Роль провоцирующего фактора в первую очередь принадлежит ожирению. Оно может вызвать диабет даже в семьях, где ранее больных не было. Имеют значение также и другие состояния:

    • повышенное давление;
    • хронический стресс;
    • болезни гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, воспаление поджелудочной;
    • нарушение жирового обмена – избыток «плохого» холестерина, избыток жиров в рационе;
    • малоподвижный образ жизни.

    Болезнь развивается медленно, ее легче предотвратить, чем 1 тип. Огромная роль принадлежит образу жизни и рациону питания.

    Гестационный

    Если в семье есть диабетики с любым типом болезни, то риск для беременной женщины возрастает в 2 раза. К причинам, которые провоцируют нарушения обмена, относятся:

    • ожирение;
    • нарушения иммунитета;
    • вирусные инфекции в первые 3 месяца;
    • курение, прием алкоголя, наркотиков;
    • возраст до 18 и после 30 лет;
    • переедание, обилие сладостей и кондитерских изделий в питании.

    Причины развития бронхиальной астмы

    Астма бывает двух типов: аллергическая и инфекционная, 9 из 10 детей болеют аллергической формой. У каждого вида астмы свои причины развития, они могут быть внешними, внутренними и генетическими.

    Чтобы понять, передалась ли бронхиальная астма по наследству, следует диагностировать всех ближайших родственников ребенка. Часто астма передается по наследству через поколение.

    У родителей симптомы могут не наблюдаться, а у бабушки или дедушки – проявляться активно.

    Внешние факторы

    К внешним причинам относят факторы, влияющие на организм при непосредственном контакте с ними. Это:

    1. взаимодействие с аллергеном;
    2. инфекции;
    3. стресс.

    Спровоцировать бронхиальную астму, переданную по наследству, может как попадание в организм аллергена, так и воздействие нетипичного провокатора. К ним относят:

    • перепады холодного и горячего воздуха;
    • выхлопные газы;
    • лак для волос, духи и другие косметические средства с резким запахом.

    Заразиться астмой напрямую из внешнего источника нельзя. От человека к человеку передается вирусная инфекция. Она провоцирует развитие бронхита, а он, в свою очередь, может привести к астме.

    Стрессовая обстановка – одна из основных причин развития хронических заболеваний у детей. Стресс вызывает постоянное нервное напряжение, которое требует активации защитной реакции психики.

    Регулярное пребывание в напряженном состоянии истощает психическое, и, как следствие, физическое здоровье.

    Стресс сначала становиться причиной появления астмы, а впоследствии любое нетривиальное событие вызывает резкие частые приступы удушья.

    Стресс часто становиться причиной появления астмы у детей

    Внутренние факторы

    К внутренним причинам относят патологии, которые уже присутствуют у ребенка на момент развития астмы. Привести к ее появлению может одно заболевание или их совокупность.

    К таким патологиям относят:

    1. избыточный вес;
    2. хронические заболевания бронхов;
    3. половая принадлежность (мальчики болеют астмой чаще из-за особенностей строения бронхов).

    К внутренним факторам относится и передача наследственных заболеваний. Но даже если астма по наследству передалась ребенку, следует учитывать, что ее проявления можно избежать.

    Генетические факторы

    Согласно теории о наследовании, от родителя к ребенку передается не само заболевание, а предрасположенность к нему. Поэтому вопрос – передается ли бронхиальная астма по наследству – не корректен. Ребенок получает от родителей склонность к одним заболеваниям и высокую предрасположенность к другим.

    Здоровый человек обладает низкой чувствительностью бронхов и высоким иммунитетом. Переданная от родителей по наследству астма провоцирует развитие высокой чувствительности гладкой мускулатуры бронхов и низкий уровень сопротивляемости к воздействию аллергенов и вирусных инфекций. В совокупности эти факторы приводят к появлению у ребенка бронхиальной астмы.

    Что это за заболевание?

    (function(w, d, n, s, t) {w[n] = w[n] || [];w[n].push(function() {Ya.Context.AdvManager.render({blockId: “R-A-267237-1”,renderTo: “yandex_rtb_R-A-267237-1”,async: true});});t = d.

    getElementsByTagName(“script”)[0];s = d.createElement(“script”);s.type = “text/javascript”;s.src = “//an.yandex.ru/system/context.js”;s.async = true;t.parentNode.insertBefore(s, t);})(this, this.

    document, “yandexContextAsyncCallbacks”);

    –>

    Источник: https://razvod.okd1.ru/konsultacziya/peredaetsya-glomerulonefrit-po-nasledstvu/

    Гломерулонефрит

    Передается ли по наследству гломерулонефрит

    ВНИМАНИЕ! Перед тем как задать вопрос, рекомендуем Вам ознакомиться с содержанием раздела «Часто задаваемые вопросы». Велика вероятность, что там Вы найдете ответ на свой вопрос прямо сейчас, не тратя время на ожидание ответа от врача–консультанта.

    Уважаемые посетители портала!
    Раздел «медицинских консультаций» приостанавливает свою работу.

    В архиве медицинских консультаций за 13 лет есть большое количество подготовленных материалов, которыми Вы сможете воспользоваться. с уважением, редакция

    Сортировка: по полезности   по дате

    17 декабря 2010 года

    Спрашивает алла:

    Здравствуйте, подскажите пожалуйста у дочери белок 0,165 и количество еретроцитов 31500,боли при мочеиспускании, отеков нет.

    22 декабря 2010 года

    Отвечает Кльофа Тарас Григорьевич:

    Добрый день, вашей дочери показано дальнейшее обследование.

    18 августа 2010 года

    Спрашивает наталья:

    Мне 42 года,страдаю гипертонией 20 лет\после родов\ад 220\120,последние 8 лет пью постоянно эналаприл ад держится 120\80 иногда 140\100 УЗИ почек и анализы мочи на протяжении 20 лет были в норме.Заключение УЗИ 2010 года:эхопризнаки солевого диатеза.Диффузные изменения в паренхиме почек.паренхима почек 21 и 23 симптом гиперэхогенных пирамид.

    ЧЛС повышенной эхогенности с 2х сторон.размер почек 114х39 и 117х45.Анализ крови:креатинин 120(норма97),мочевина 10.2(норма 7.2) мочевая кислота 413(343 норма) гемоглобин 159(норма 140) проторомбин 105(норма до 100) сахар 4.7,холестерин 5.2,белок общий 74.0 Анализ мочи:уд.вес 1020,белок нет,сахар не,лейкоциты 2-3 в п\з,оксалаты.

    Из анамнеза: мама и дедушка по маминой линии болели гипертонией и в результате имели инсульт.Креатинин повысился до 120 возможно на фоне приема эналаприла.Врач УЗИ рекомендовала обратиться к терапевту,сказала что это терапевтическое заболевание а не нефрологическое,но терапевт не может по результатам обследования выставить диагноз и назначить лечение.

    Скажите пожалуйста какое заболевание может дать такие результаты анализов?Спасибо.

    28 ноября 2013 года

    Спрашивает урие:

    моя дочка беременна 14 нед очень высокий белок в моче.0,66.0,33 .0,495г/л.моча за 24 часа 2,64гр.3,3 это за 2сдавали.эритроциты4-6. 8-10. 4-8. 8-10. лейкоциты2-4. 11-12. анализ мочи на стерильность чисто. общ анализ крови тромбоц 300г/k /лейкоциты 5-5г/л эритроцит 3,9т/л.

    узи почек все нормально. нигде ничего не беспокоит. лежит в больгице в нефрологиском отделении. назначили афлазин в таблетки 2 раза в день и сегодня назначили аугментин 3 раза по 0,625 . спрашивает ничего не говорят. антибиотик не повредит .

    что вы скажете ваше мнение пожалуста ответте

    18 декабря 2013 года

    Спрашивает Евгений:

    А как понять идёт ли обострение гломерулонефрита? Если не чего не беспокоит.

    22 марта 2014 года

    Спрашивает Ольга:

    Здравствуйте! Моему мужу 26 лет. У него хбп 5 ст., хронический гломерулонефрит (морфологически мезангиопролиферативный тип), хпн, терминальная стадия. Он находится на хроническом программном гемодиализе. Скажите, пожалуйста, возможно ли, что у нас будут дети???

    23 января 2011 года

    Спрашивает Ирина:

    Здравствуйте! Можно ли говорить о ХПН если муж болеет гломерулонефритом с апреля 2009 года, на протяжении всей болезни креатинин был в пределах 160 -170 мкмоль/л , последний анализ 20 января 2011 г. – 159, мочевина – 8,7 ммоль/л, калий – 5,5ммоль\л, паратгормон -20,2 пг/мл.

    кальций общий и форсфор – норма, гемоглобин 112 г\л, впробе Зимницкого: дневной диурез – 970 мл, уд. вес-1009-1010, ночной диурез 1027мл, уд.вес1010-1011, . Пьем следующие препараты: энап -10 мг, кандесар – 4 мг, дипиридамол 200мг.делагил 250 мг.,поливитамины., трентал.

    Пожалуйста оцените правильность лечения, подскажите , что еще следует принимать.

    05 февраля 2013 года

    Спрашивает хеда:

    анализы она после отеков здавала два раза, анализы мочи в норме, только СОЭ в крови повышен, а врач на приеме сказал, что это синдром отмены. характерны ли отеки ног для синдрома отмены метипреда? заранее вам благодарна!!!

    25 марта 2013 года

    Отвечает Кльофа Тарас Григорьевич:

    Добрый день. С какой целью принимаете метипред?

    14 января 2011 года

    Спрашивает Павел:

    Здравствуйте,моему папе поставили несколько диагнозов,ему 52года.

    :-хроническая болезнь почек 5ой стадии;-хронический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз;-ХПН,терминальная стадия;-высокая нифрогенная артериальная гипертензия;-нифрогенная анемия;-програмный амбалаторный перитониальный диализ.

    У него высокое опухание ног и рук,давление 200 верхнее,140 нижнее,головные боли,пропадание аппетита.Ему приписали Аппаратный гемодиализ.Скажите пожалуйста каким эффективным способом можно это вылечить?

    25 мая 2011 года

    Спрашивает марина:

    Здравствуйте,сдала анализ мочи SG 1.020,pH5.5,PRO 1,UBG3,2 нефролог поставил хронический пиелонефрит,а не может ли это быть гломерулонефрит?

    06 февраля 2013 года

    Спрашивает Роман:

    Возможно ли родить ребенка и самой выжить при родах при хроническом гломерулонефрите смешанной формы

    15 февраля 2013 года

    Отвечает Кльофа Тарас Григорьевич:

    Добрый день, да. А Вам говорили что нельзя?

    02 марта 2014 года

    Спрашивает Елена:

    Добрый день! Мой диагноз – гломерулонефрит, гематурический вариант. Жалоб нет, только эритроциты в моче при анализах.

    Очень хочу заниматься спортом, начала ходить в спортзал (пилатес, йога) – стала лучше себя чувствовать – больше энергии, сил. Хочу увеличить нагрузку, но можно ли мне? В частности интересует аэробика и тренажерный зал.

    Помогите пожалуйста, я знаю, что нагрузки не рекомендуют обычно, но может это только укрепит здоровье?

    13 декабря 2011 года

    Спрашивает альбина:

    скв всегда приводит к гломерулонефриту?

    29 июля 2012 года

    Спрашивает Галина:

    Здравствуйте! Подскажите, как долго может протекать период острого гломерулонефрита?

    21 января 2012 года

    Спрашивает Рачеев Олег:

    Источник: https://www.health-ua.org/mc/urologiya-i-nefrologiya/271/19/

    Передается ли хронический гломерулонефрит по наследству от мужчины? – Женщина

    Передается ли по наследству гломерулонефрит

    Болезнь гломерулонефрит – это такое заболевание почек, которое возникает при иммунных нарушениях и воспалительных процессах, преимущественно затрагивающее почечные клубочки. Его принято разделять по симптоматическим и морфологическим признакам, а также по стадиям прогрессирования, что позволяет точно описывать картину заболевания и предугадывать дальнейшее развитие патологии.

    Виды патологии

    Несмотря на распространенность гломерулонефрита, что именно он собой представляет, знают немногие. Далее выясним, наследственная или нет эта патология, передается ли она при прямом контакте и какими осложнениями может грозить, если своевременно не заняться лечением.

    Гломерулонефрит – это заболевание, которое по происхождению может быть первичного или вторичного характера. О первичном развитии болезни говорят, когда болезнь развивается самостоятельно и локализуется только в почках, независимо от других патологий. То есть врожденные дефекты почек и неправильное строение почечных клубочков относятся к первичной патологии.

    Вторичный гломерулонефрит является последствием инфекций, опухолей, интоксикаций, системных нарушений и других провоцирующих факторов. К нему относится аутоиммунный, волчаночный, ревматоидный и другие виды, связанные с системными заболеваниями.

    В редких случаях это заболевание может встретиться у новорожденных детей, если они были внутриутробно инфицированы вирусами или бактериями, или произошло неправильное развитие почечных клубочков.

    Необязательно, чтобы у матери было это заболевание. В данном случае даже достаточно наличия у нее непролеченных инфекций, чаще всего вызванных стрептококками. В этом случае, возбудитель может передаться внутриутробным путем или во время родов. Такая передача возбудителя очень  опасна для ребенка, так как передающийся от матери недуг может спровоцировать внутриутробную гибель ребенка.

    По течению болезни различают такие виды:

    1. Острый – характеризуется резкими проявлениями симптомов. Как правило, при своевременной диагностике проходит быстро, реже – переходит в хроническую форму.
    2. Подострый (злокачественный или быстропрогрессирующий гломерулонефрит) – развивается стремительно с ярко выраженными признаками. Плохо поддается лечению и вызывает серьезные осложнения, вплоть до смертельного исхода.
    3. Хронический – развивается при несвоевременном или неправильном лечении острой формы. Часто сопутствует нефротическому синдрому.

    Различают виды гломерулонефрита также по степени поражения.

    Если повреждено менее половины клубочков, диагностируют очаговый вид. При поражении более 50% клубочков говорят о диффузном поражении.

    Диффузный вид делится на следующие разновидности:

    1. Циклический тип. Этому типу характерно стремительное развитие болезни, но в то же время и быстрое выздоровление.
    2. Латентная форма – относится к злокачественной форме, имеет стертые симптомы.
    3. Мембранопролиферативный гломерулонефрит выражается в диффузии мезангиальных клеток и утолщении базальной мембраны.

    Острый диффузный гломерулонефрит почек вызывают тяжелые инфекции: пневмония, гнойная ангина, скарлатина, тиф, стрептококковые заболевания, а также вакцинация.

    к оглавлению ↑

    Морфологические формы

    Первую классификацию гломерулонефритов по морфологическому признаку предложили ученые еще в 1930 г. В ней выделялось всего несколько форм.

    Со временем, тщательно изучив эту болезнь почек, ученые стали предлагать более полную классификацию для уточнения морфологических признаков.

    Следует рассмотреть формы гломерулонефрита, наиболее часто встречающиеся при постановке диагноза, их особенности и возможные осложнения.

    к оглавлению ↑

    Мезангиопролиферативный тип

    Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МЗПГН) – часто встречающаяся форма поражения почек аутоиммунного характера. Возникает при неспецифическом ответе иммунной системы, и чаще всего как реакция на системные заболевания. Также такое повреждение могут диагностировать как аутоиммунный гломерулонефрит.

    Мезангиопролиферативному гломерулонефриту более подвержены дети и подростки, поэтому ученые склоняются к мнению, что причиной заболевания может являться генетическая предрасположенность к аутоиммунным нарушениям, которые возникают на фоне недоразвитого иммунитета. При этом заболевании организм вырабатывает антитела, задача которых – защита почек от неблагоприятных факторов, но, в то же время, именно эти антитела способствуют прогрессированию гломерулонефрита.

    Мезангиопролиферативный гломерулонефрит провоцирует поражение капилляров и разрастание тканей в клубочки. Тем самым нарушается фильтрация и вывод мочи, что приводит к нарушению химического равновесия в организме.

    Почти в каждом случае мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется нефротическим синдромом. При гломерулонефрите формы также могут иметь гипертонический или смешанный вид. Гломерулонефрит мезангиопролиферативной формы опасен своими осложнениями, о которых будет сказано ниже.

    к оглавлению ↑

    Болезнь с минимальными изменениями

    Гломерулонефрит с минимальными изменениями (липоидный нефроз) характеризуется явным признаком – нефротическим синдромом. В клубочках происходит срастание ножек клеток эпителия, что приводит к появлению белка в моче.

    Болезнь может протекать скрыто и в течение долгого времени себя не проявлять. Основным способом диагностики считается биопсия с гистологией, и лабораторные исследования, подтверждающие наличие нефритического синдрома.

    Основные причины развития: инфекции дыхательной системы и острые аллергические реакции. При правильном лечении прогноз благоприятный.

    к оглавлению ↑

    Мезангиокапиллярный вид

    Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (МПГН) – если сравнивать с другими, эта форма заболевания встречается довольно редко и имеет самый неблагоприятный исход.

    Она характеризуется отложениями глобулинов в почечном клубочке, капиллярах и канальцах. При этом возникает дольчатость клубочков, расширение, увеличение количества клеток в мезангии, увеличение мезангиальной области.

    Патология также известна, как мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.

    Патология прогрессирует довольно быстро, симптомы возникают через 1-3 недели после воздействия провоцирующих факторов – стрептококковых инфекций, вакцинации, облучения.

    Мезангиокапиллярный гломерулонефрит не имеет специфических признаков. Могут проявляться признаки гематурии, мочевого, нефротического, гипертонического синдрома.

    к оглавлению ↑

    Мембранозный тип

    Мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит – МГН) приводит к нарушению белкового, водно-солевого и липидного обмена.

    Для этой формы характерно утолщение клубочков и капилляров за счет отложения на стенках иммунных комплексов.

    Мембранозная нефропатия – хроническая форма, которая проявляется признаками нефротического синдрома или протеинурией. При этом почки увеличиваются в размерах и могут менять цвет на бледно-розовый или желтый.

    Мембранозная нефропатия может переходить в злокачественную форму при возникновении большого количества антител к мембране клубочков.

    к оглавлению ↑

    Фибропластический тип

    Про своему происхождению фибропластический гломерулонефрит – это комплексная патология, объединяющая в себе различные формы и виды заболевания. Его относят к смешанному типу, что редко позволяет выявить главную причину заболевания.

    Фибропластический гломерулонефрит разделяют на два вида, в зависимости от степени повреждения:

    1. Очаговый – затрагиваются не все сегменты клубочках.
    2. Диффузный – происходит неравномерное поражение всей области клубочков.

    Изменения при этой форме затрагивают мозговое вещество – происходит разрастание соединительной ткани. Вследствие этого, фибропластический гломерулонефрит провоцирует разной степени атрофию канальцев и почечного эпителия.

    к оглавлению ↑

    Быстропрогрессирующий вид

    Быстропрогрессирующий или злокачественный гломерулонефрит характеризуется быстрым развитием почечной недостаточности. Может передаваться по наследству предрасположенность к этой патологии, особенно при наличии системных заболеваний или легочно-почечного синдрома.

    У женщин во время беременности или после вакцинации чаще всего возникает волчаночный гломерулонефрит, что приводит к образованию сильных отеков и повышению давления. Нередко эту патологию путают с гестозом во второй половине беременности.

    Быстрое развитие болезни и замещение почечной ткани фиброзной может провоцировать неспецифическое течение мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита.

    к оглавлению ↑

    Виды относительно характера недуга и возможные осложнения

    При гломерулонефрите  классификация, кроме описанных выше, предполагает и другие критерии. Так, хроническое поражение почек разделяют по характеру заболевания:

    1. При гломерулонефрите гематурической формы наблюдается повышение белка и наличие кровяных примесей в моче, слабо выраженная отечность.
    2. Гипертоническая – характеризуется стойким повышение давления и наличием большого количества примесей в моче.
    3. Нефротическая форма гломерулонефрита выражается сильными отеками, причем другие признаки появляются не сразу.
    4. Если признаки заболевания отсутствуют или их проявления незначительны, то диагностируют латентную форму.
    5. При смешанной форме невозможно определить ведущий признак болезни.

    Чаще всего встречается гломерулонефрит нефротического типа – примерно в 25 случаев из 100. На втором месте – гипертонический, на третьем месте – гематурический и остальные типы заболевания.

    Обратите внимание! Важно отличать острое течение болезни от хронического в стадии обострения. Для этого проводят полное обследование организма, причем решающее значение имеет нефробиопсия.

    При гломерулонефрите острой формы на прогноз влияют морфологические изменения, возраст пациента и скорость постановки диагноза.

    Важно, чтобы больной находился в благоприятных условиях, не переохлаждался и соблюдал все рекомендации врача.

    Осложнения гломерулонефрита зависят от морфологических признаков болезни и симптомов заболевания:

    • Летальный исход при острой форме крайне редок и возможен только при осложненных случаях
    • Половина случаев острого течения болезни переходит в хроническую форму.
    • Прогноз мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита, как правило, благоприятный, при условии своевременного лечения патологии.
    • Подострый вид почти всегда заканчивается летальным исходом (от 6 до 24 месяцев с момента заболевания).
    • Гематурическая форма гломерулонефрита, в сравнении с другими клиническими формами, отличается самым благоприятным исходом, при условии, что лечение было назначено своевременно.
    • Фибропластический гломерулонефрит почти всегда осложняется сморщиванием почки.
    • Нефротический гломерулонефрит может спровоцировать следующие осложнения:
      • нефротический криз;
      • почечная недостаточность;
      • пневмония;
      • пневмонит;
      • трещины в области отеков и присоединение инфекции.
    • Мембранозная нефропатия отрицательно сказывается на сосудах сердечной системы и головного мозга, провоцирует атеросклероз, тромбоз и нарушения обмена веществ в организме.

      Вторичный мембранозный гломерулонефрит имеет, как правило, благоприятный исход

    Важно! При гломерулонефрите осложнения не являются обязательным итогом болезни. Чтобы их избежать, нужно уделить внимание профилактическим мерам.

    Люди с хронической формой болезни часто интересуются, можно ли заниматься спортом, вести активный образ жизни, закаляться, чтобы избавиться от болезни навсегда, или это, наоборот, способно навредить здоровью? При этом заболевании, если разрешает лечащий врач, такие действия полезны и даже необходимы. Но следует учитывать, что нагрузок на область поясницы быть не должно. И, к сожалению, придется отказаться от профессионального спорта, нагрузки должны быть умеренными.

    Источник: https://modnyica.ru/peredaetsya-li-xronicheskij-glomerulonefrit-po-nasledstvu-ot-muzhchiny.html

    ДокторМедик
    Добавить комментарий